Nuevos hallazgos muestran que el envejecimiento celular está relacionado con el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, lo que abre las puertas a nuevas opciones de tratamiento.
El vínculo entre el envejecimiento celular y el desarrollo de enfermedades, es un punto clave para los investigadores del Hospital Houston Methodist, quienes están desarrollando una intervención que puede retrasar o incluso revertir la progresión del cáncer y las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Si bien la investigación en los campos de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer ha logrado avances considerables en la prevención, la detección y el tratamiento, estas condiciones siguen siendo las principales causas de muerte en todo el mundo. Recientemente los investigadores del Hospital Houston Methodist han hecho un descubrimiento sorprendente que conduce al desarrollo de una tecnología con la capacidad de rejuvenecer las células humanas.
Los factores de riesgo comunes en ambas enfermedades incluyen el tabaquismo, la obesidad, la edad avanzada, la diabetes, el sexo, los antecedentes familiares, la hipertensión, el sedentarismo, las dietas poco saludables y el microbioma intestinal. Esta extensa lista sugiere una similitud en la biología y la fisiopatología de ambas enfermedades. A menudo, las cardiopatías y el cáncer coexisten en los mismos individuos.
Los pacientes con ECV tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer y, a la inversa, aquellos con cáncer (en particular cáncer de pulmón, mama y colon) tienen un mayor riesgo de desarrollar ECV. La investigación sobre el cáncer y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares ha demostrado que la senescencia, el proceso de envejecimiento biológico, es un vínculo común en la conexión entre la progresión de estas dos enfermedades.
La senescencia (derivada de la palabra latina «senex» que significa «viejo») fue descubierta originalmente por casualidad por Leonard Hayflick en 1961 cuando las células de fibroblastos humanos se detuvieron irreversiblemente en cultivo celular después de un paso en serie.
A nivel celular, la senescencia replicativa (SR), caracterizada por el acortamiento de los telómeros, se induce cuando las células alcanzan el final de su potencial replicativo y entran en un estado de detención permanente del crecimiento sin apoptosis.
La SR depende de un reloj biológico. Por otro lado, la senescencia prematura inducida por el estrés (SIPS, por sus siglas en inglés) se desencadena por factores estresantes celulares como el daño en el ADN, el tabaquismo, la diabetes mellitus, así como los tratamientos contra el cáncer. SR y SIPS difieren tanto en los mecanismos moleculares como en los marcos temporales.
Aunque en un estado de detención del ciclo celular, las células senescentes pueden permanecer metabólicamente activas y secretar citoquinas, quimiocinas, factores de crecimiento y especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés). Este fenotipo, conocido como fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP, por sus siglas en inglés), es inducido por una miríada de factores estresantes, incluidos los tratamientos contra el cáncer, las citocinas proinflamatorias y las ROS. Aunque el papel preciso de la senescencia en la intersección de la ECV y el desarrollo del cáncer no está claro, se plantea la hipótesis de que el SASP está involucrado.
