Una de las enfermedades neurológicas más comunes es la migraña. Se trata de mucho más que un simple dolor de cabeza ocasional, de esos que aparecen de vez en cuando y desaparecen fácilmente con un analgésico.
La migraña es un trastorno neurológico; algunos especialistas la consideran un trastorno neurovascular más complejo. Se caracteriza por un dolor de cabeza pulsátil que, con mucha frecuencia, afecta solo un lado de la cabeza y suele acompañarse de diversos síntomas relacionados con el sistema nervioso, como visión borrosa, irritabilidad a la luz (fotofobia), a los sonidos (fonofobia) y a ciertos olores (osmofobia).
Se estima que este padecimiento afecta al 14 % de la población mundial (1 de cada 7 personas), lo que la convierte en una de las enfermedades más frecuente del planeta y en la segunda causa de discapacidad entre todas las enfermedades. Además, impacta con mayor frecuencia a las mujeres (20 %) que a los hombres (10%), señala el doctor Abimael González Hernández, del Instituto de Neurobiología de la UNAM.
Aun cuando desde 2000 años antes de nuestra Era los egipcios proponían remedios para su tratamiento, y Galeno en el siglo II le dio el nombre de hemicrania, el origen de esta enfermedad hasta el presente no se comprende por completo. En el siglo XVII Thomas Willis propuso la migraña se debía a un proceso vascular; sin embargo, en el siglo XIX la idea de que es un fenómeno neuronal empezó a ganar terreno. Más tarde, en la década de 1930, el neurólogo Harold Wolff propuso que la migraña pudiera deberse principalmente a un fenómeno vascular, originado por la vasodilatación de los vasos sanguíneos craneales.
Durante un ataque de migraña, ciertos vasos sanguíneos que irrigan las meninges —las membranas que recubren y protegen el cerebro— aumentan su diámetro. Esta vasodilatación provoca dos efectos clave. Por un lado, el incremento del flujo sanguíneo genera un estiramiento rítmico de las paredes de los vasos, que ocurre de manera sincronizada con los latidos del corazón.
Este estiramiento activa terminaciones nerviosas sensibles al dolor, principalmente asociadas al nervio trigémino. Por otro lado, la dilatación favorece la liberación de sustancias químicas inflamatorias que sensibilizan aún más estas fibras nerviosas, amplificando la señal dolorosa.
Tal mecanismo explica por qué el dolor migrañoso suele ser pulsátil y empeora con la actividad física: cada latido intensifica la distensión de los vasos y, con ello, la estimulación de los receptores del dolor.
Para aliviarlo, en esa época se desarrollaron medicamentos conocidos como ergots, que actúan como potentes vasoconstrictores, es decir, estrechan los vasos sanguíneos y reducen su distensión, lo que disminuye la activación de las fibras dolorosas.
Décadas después se descubrió que estos fármacos y otros conocidos como triptanes, además de su efecto vascular, bloquean de forma indirecta la acción del CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), una molécula que se libera durante el ataque migrañoso y que cumple una doble función: favorece la vasodilatación y participa directamente en la transmisión del dolor. Al inhibir su acción, disminuye la intensidad del dolor y se frena la progresión del ataque.
