¿Por qué a veces el virus superado en la infancia se reactiva y produce una enfermedad distinta?
El herpes zóster es un virus con material genético de ADN, rodeado por una cápside proteica y una envoltura lipídica que le permite ingresar a las células humanas. Es altamente contagioso durante la fase de varicela y se transmite principalmente por vía respiratoria o por contacto directo con las lesiones cutáneas.
La varicela es una de las enfermedades más comunes durante la infancia. Sin embargo, haberla superado durante los primeros años de vida no significa que el virus causante haya desaparecido del organismo. El virus de la varicela-zóster puede quedar “dormido” —en estado latente— en ciertas estructuras del sistema nervioso conocidas como ganglios nerviosos, que se localizan a lo largo de la médula espinal y en la base del cerebro.
Estos ganglios son pequeños “nodos” del sistema nervioso formados por neuronas, cuya función principal es recibir y transmitir información sensorial proveniente del cuerpo —como el tacto, la temperatura y el dolor—, además de actuar como estaciones intermedias entre la periferia (piel, músculos y órganos) y el sistema nervioso central, integrado por la médula espinal y el cerebro.
Debido a que las neuronas son células muy longevas y con escasa capacidad de renovación, se convierten en un refugio ideal para el virus. Mientras el sistema inmunológico se mantiene fuerte, puede vigilarlo y evitar su activación durante años o incluso décadas.
En ocasiones, el virus de la varicela-zóster puede reactivarse de manera repentina y dar lugar a otra enfermedad distinta y generalmente más molesta, que suele aparecer en la edad adulta: el herpes zóster.
Desde hace más de un siglo, los médicos notaron que las lesiones del herpes zóster no aparecen al azar en la piel, sino que siguen trayectos muy precisos y casi siempre afectan un solo lado del cuerpo. Estas zonas corresponden a dermatomas, es decir, regiones de la piel conectadas con un nervio sensorial específico. Este patrón llevó a sospechar que el origen del problema no estaba en la piel, sino en el sistema nervioso.
Con el tiempo, estudios anatómicos y, más recientemente, técnicas de biología molecular confirmaron esta hipótesis. Los investigadores encontraron material genético del virus de la varicela-zóster dentro de las neuronas de los ganglios nerviosos, tanto en personas con herpes zóster activo como en individuos que habían tenido varicela años atrás y no presentaban síntomas. Esto demostró que tras la infección inicial el virus no desaparece del organismo, sino que permanece en estado latente dentro de estas estructuras.
